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=**SARCOSPORIDIOS IS **= Layera, C.; Lillo, P.; Loaiza, A.; Lopez,V.; Mardones, L.; Martinez, C.; Millar, M.P.
 * Integrantes del grupo: **

Enfermedad cosmopolita, zoonotica, causada por protozoos del género // Sarcocystis spp // (del griego //sarx//: carne y //kystis//:quistes). Parásito heterogenos (ciclo indirecto) y heterogenéticos. Para su ciclo biológico requiere la existencia de dos huéspedes que se comporten bajo la relación predador-presa. Los huéspedes definitivos son los carnívoros o predadores (perros, gatos, zorros, coyotes,  hombre etc.) y los huéspedes intermediarios son los herbívoros o presa (rumiantes, equinos, porcinos, etc.). Los sarcocystos se ubican en quistes generalmente microscópicos, en la musculatura de los huéspedes intermediarios, en los cuales realizan parte del ciclo (fase asexuada). En los huéspedes definitivos se completa el ciclo con la fase sexuada que culmina con la producción de ooquistes que son eliminados con los excrementos. Los ooquistes son del tipo // Isospora //(dos esporoquistes con 4 esporozoitos cada uno) y son inmediatamente infectantes.

Reino: Protista Sub reino:Protozoa Phylum: Apicomplexa Clase: Sporozoea Sub clase: Coccidia Orden Eucoccidiida Género // : Sarcocystis // Entre más de un centenar de especies de sarcocystis que infectan a los mamíferos solo se conocen dos que parasitan el intestino humano : S. suihominis y S. hominis ( también conocido como S.bovihominis). Durante muchos años los ooquistes de estas especies fueron confundidos con el género Isospora y denominados I. hominis. Una tercera especie parece haber sido encontrada en el intestino de cinco pacientes inmunodeficientes en Egipto ( el Naga et al., 1998). Por otra parte, en 1968 se observó por primera vez un presunto sarcocisto en el músculo de un hombre al que se denominó S. lindemanni; la relación ecológica entre esta especie y el hombre todavía es incierta.

Los sarcocistos son coccideas de la familia apicomplexa. Si bien estas coccideas están relacionadas con Isospora, Criptosporidium, Cyclospora y Toxoplasma, requieren obligatoriamente de un huésped definitivo y uno intermediario. El huésped definitivo de S.hominis y S.suihominis es el hombre y los huéspedes intermediarios son el bovino y el cerdo, respectivamente ( Markus, 1978).

Su ciclo es del tipo indirecto, en el que los hospederos definitivo, por predación o carnivorismo ingieren quistes musculares con bradizoitos, estos bradizoitos se liberan en el intestino de los hospederos y atraviesan la mucosa hasta asentarse en la lamina propia subepitelial donde se diferencian inmediatamente a macrogameto y microgameto, que por medio de la conjugación, se generan ooquistes de pared fina que generalmente se rompen, liberando así esporoquistes al intestino las que salen por las heces inmediatamente infectantes. Estos esporoquistes son consumido o ingeridos por los hospederos intermediarios. Los esporozoitos liberados invaden la pared intestinal del animal, penetran los capilares y se reparten por la circulación, allí invaden las células endoteliales de los vasos y se multiplican por dos generaciones, de estos ciclos resultan merozoitos que penetran en las células de la musculatura estriada o cardiaca para formar metrozoitos que se dividen rápidamente ( equivalentes a los taquizoitos de toxoplasma) luego de un mes los metrozoitos se dividen lentamente formando bradizoitos que se acumulan en quistes tabicados y de pared gruesa, que corresponden a los Sarcocystis maduros e infectantes para los hospederos definitivos.

La ubicación más frecuente es en la pared del esófago, diafragma, musculatura del cuello, siendo abundantes en el corazón. Los quistes musculares son generalmente microscopicos ( dimensiones), pero según la especie, pueden llegar a ser grandes y visibles macroscópicamente ( dimensiones) y se encuentran distribuidos como rayas blanquecinas (similares a un grano de arroz) en dirección de las fibras musculares.

Los // Sarcocystis //no producen una etapa de merogonia en el hospedero definitivo como las demás coccidias, pero el número de bradizoitos en cada quiste muscular ingerido es tan alto que aún permite la producción de millones de ooquistes. Ciclo Biológico

El ciclo vital de los sarcocistos parece ser similar en todas las especies. El huésped definitivo los adquiere al consumir carne infectada con el parásito. El músculo estriado infectado contiene quistes (sarcoquistes) maduros de color blancuzco y de forma generalmente ovalada, cuyo tamaño puede ser desde microscópico hasta claramente visible por observación directa. El sarcoquistes tiene una pared con septos internos que dividen al quiste en compartimientos llenos de cientos o miles de parásitos fusiformes que se dividen lentamente, los bradizoitos. Una vez ingerido el quiste, los bradizoitos se liberan en el intestino, invaden las celulas de la lámina propia y se transforman inmediatamente en parásitos sexuados, por gametogonia y se fusionan y forman ooquistes, por esporogonia. No existe una fase de multiplicación asexual en el intestino del huésped definitivo. Los ooquistes maduran en el intestino, destruyen la célula huésped y salen al exterior con las deposiciones. Cuando son eliminados ya contienen dos esporoquistes con cuatro esporozoitos cada uno. El huésped intermediario adquiere la infección al consumir ooquistes o esporoquistes maduros. Los esporozoitos se liberan al intestino, atraviesan la mucosa intestinal, invaden la circulación y se multiplican asexualmente por merogonia en las células endoteliales de los vasos sanguíneos pequeños durante 1 ó 2 generaciones. Estas formas, los taquizoitos, no forman quistes, se multiplican rápidamente y seguidamente invaden las fibras del músculo estriado, forman la pared del sarcoquiste y se multiplican asexualmente por merogonia durante varias generaciones de formas intermediarias llamadas merozoitos. Estas formas son las que generan los bradizoitos infectantes (Rommel, 1989)

Periodo de prepatencia en carnívoros: De 7 a 14 días Periodos de patencia: De 1 semana a varios meses. De la ingestión de esporoquistes a la presencia de bradizoitos infectantes en músculos de HI: De 2 a 3 meses, pero puede extenderse a 12 meses en algunas especies. Ciclo Biológico

El ciclo vital de los sarcocistos parece ser similar en todas las especies. El huésped definitivo los adquiere al consumir carne infectada con el parásito. El músculo estriado infectado contiene quistes (sarcoquistes) maduros de color blancuzco y de forma generalmente ovalada, cuyo tamaño puede ser desde microscópico hasta claramente visible por observación directa. El sarcoquistes tiene una pared con septos internos que dividen al quiste en compartimientos llenos de cientos o miles de parásitos fusiformes que se dividen lentamente, los bradizoitos. Una vez ingerido el quiste, los bradizoitos se liberan en el intestino, invaden las celulas de la lámina propia y se transforman inmediatamente en parásitos sexuados, por gametogonia y se fusionan y forman ooquistes, por esporogonia. No existe una fase de multiplicación asexual en el intestino del huésped definitivo. Los ooquistes maduran en el intestino, destruyen la célula huésped y salen al exterior con las deposiciones. Cuando son eliminados ya contienen dos esporoquistes con cuatro esporozoitos cada uno. El huésped intermediario adquiere la infección al consumir ooquistes o esporoquistes maduros. Los esporozoitos se liberan al intestino, atraviesan la mucosa intestinal, invaden la circulación y se multiplican asexualmente por merogonia en las células endoteliales de los vasos sanguíneos pequeños durante 1 ó 2 generaciones. Estas formas, los taquizoitos, no forman quistes, se multiplican rápidamente y seguidamente invaden las fibras del músculo estriado, forman la pared del sarcoquiste y se multiplican asexualmente por merogonia durante varias generaciones de formas intermediarias llamadas merozoitos. Estas formas son las que generan los bradizoitos infectantes (Rommel, 1989).

** CUADRO 1 ** Denominación de algunas especies del género ** Sarcocystis **.

intermediario || ** Huésped ** definitivo || Referencia: Las enfermedades parasitarias de los animales domésticos en América Latina; O. O. BARRIGA. 2002.
 * ** Especie y sinónimo ** || ** Huésped **
 * // S. bovifelis (S. hirsuta) // || Bovino || Gato ||
 * // S. bovicanis (S. cruzi) // || Bovino || Perro (lobo, zorro) ||
 * // S. bovihorninis (S. hominis) // || Bovino || Hombre ||
 * // S. ovifelis (S. gigantea) // || Ovino || Gato ||
 * // S. ovicanis (S. tenella) // || Ovino || Perro ||
 * // S. porcifelis // || Porcino || Gato ||
 * // S. suicanis (S. miescheriana) // || Porcino || Perro ||
 * // S. suihominis // || porcino || Hombre ||
 * // S. equicanis (S. bertrami) // || Equino || Perro ||
 * // S. fayeri // || Equino || Perro ||
 * // S. caprácanis // || Caprino || Perro ||
 * // S. hircicanis // || Caprino || Perro ||
 * //S. aucheniae// || CSA || Perro ||
 * //S. lamacanis// || Llama || Perro ||
 * //S. tilopoidi// || Guanaco || Perro ||

Patogenia


 * La sarcocistosis involucra a varias especies animales, causando en ellas diferentes patologías dependiendo de la carga parasitaria ingerida y del tejido que infecten.**
 * Los hospederos definitivos son los carnívoros** (por consumo de tejidos infectados con los bradizoitos)**. Los ooquistes varian en tamaño según la especie, son del tipo //Isospora//** (2 esporoquistes con 4 esporozoitos cada uno) **y salen ya esporuladas.** **La pared del ooquiste es muy delgada y a menudo se rompe dejando libres a los esporoquistes en el intestino, los cuales penetran en las células epiteliales del intestino delgado donde desarrollan inmediatamente gametos.** **Los cigotos engendrados evolucionan a** **ooquistes maduros, los que abandonan el intestino**. **Los bradizoitos que constituyen quistes en el músculo son de paredes gruesas y están divididos por tabiques****. Los sarcocistos no generan la etapa de merogonia como las otras coccídeas en el hospedero definitivo, pero cada quiste muscular tiene tantos bradizoitos que aun así se producen millones de ooquistes, creciendo notablemente (macroscópicos de hasta 2 cm) y formar estrías blancas como granos de arroz incrustados en los músculos. El periodo prepatente es de 7 a 12 días y el pasaje de ooquistes dura entre 14 a 45 días.**
 * Los sarcocistos son poco patógenos para el hospedero definitivo (carnívoros); sólo //S. suihominis// puede ocasionar una enfermedad de cuidado en humanos** (vómitos, diarrea y dificultades respiratorias)**. Perros y gatos se infectan con varias especies pero solo algunos perros desarrollaron vómitos y anorexia pasajera.**
 * Los hospederos intermediarios son herbívoros que ingieren alimentos infectados**. Los esporozoitos se liberan, penetran los vasos intestinales y se reparten por la circulación sanguínea y linfática. Allí invaden las células endoteliales de los vasos y se multiplican por 2 generaciones de merontes. Alrededor de la séptima semana de infección, los merozoitos invaden las células de la musculatura estriada o cardiaca, y a veces el cerebro (//S. neurona// en equinos), para formar unos parásitos ovoides, no infectantes para el hospedero definitivo que se dividen rápidamente llamados metrocitos que luego de un mes se convierten en bradizoitos que se acumulan por millones en quistes de pared gruesa en la musculatura.
 * El protozoo es mucho más patógeno en estos** (hospederos intermediarios) **pero no mucho, ya que varias especies animales presentan la enfermedad clínica ocasionalmente, aun estando infectados ya que su presentación dependería de la carga parasitaria consumida por el animal.**
 * En equinos, la especia //S. neurona// causa EPM (Equine protozoal myeloencephalitis), la enfermedad neuronal más común de estos mamíferos. Son hospederos poco usuales. La patogenia se desarrolla cuando el parásito atraviesa la barrera hematoencefálica vía sanguínea o linfática, infectando el citoplasma de las neuronas y leucocitos del cerebro o de la médula espinal, donde forma merontes compuestos de 4 a 40 merozoitos. Esta infección provoca una inflamación en los órganos nerviosos infectados, confluyendo en diferentes signos y síntomas que dependen de la localización y extensión de las lesiones (convulsiones, narcolepsia, incoordinación, cambios conductuales, parálisis de nervios específicos, atrofia muscular y ceguera central) y que además** **que suelen ser asimétricos (afectan un lado del cerebro)****. Pero la infección es mucho más común de la enfermedad y si la enfermedad se presenta, el diagnóstico es muy bueno (en casos tratados agresivamente, se espera un 60-70% de éxito del tratamiento, aunque el diagnóstico puede ser peor dependiendo de las lesiones sobre el sistema nervioso central).**
 * Las especies más patógenas para bovinos son las //S. bovicanis o S. cruzi // y para ovinos la especie** //**S. ovicanis **// (abortos)//.// **Los síntomas agudos en rumiantes son causados por la destrucción de los endotelios por los parásitos y el cuadro crónico en la naturaleza no se manifiesta clínicamente en estos animales, aunque en EEUU y Canadá se reporta la “Enfermedad de Dalmeny”, causada por los sarcocistos con síntomas parecidos a la infección experimental** (alopesia en el cuello, grupa y cola, hipersalivación, secreción nasal y crecimiento deficiente. Los terneros utilizaban el nitrógeno probremente y producían menos somatomedina C). **Pero en forma natural, las dosis ingeridas no son tan altas como para causar este cuadro.**
 * En porcinos la infección es es muy común, pero generalmente asintomática, sin embargo, un alto consumo de parásitos simultáneamente puede causar una enfermedad severa en la segunda semana de infección (fiebre, apatía, disnea, anemia, hiperexcitabilidad, espasmos musculares, postración y abortos)**.



 En general, sólo la especie de //Sarcocystis //que se encuentra en los cerdos ( //S. suihominis //) puede ocasionar un trastorno clínico en el hombre, caracterizado por cierto malestar digestivo en que puede haber diarrea, nauseas, fiebre y en general síntomas similares a los de una intoxicación alimenticia, que no cursan más allá de las 24 a 48 horas. En perros o gatos no se alcanzan a percibir signos clínicos por esta infección. Las especies de //Sarcocystis //presentes en los ovinos no afectarían al hombre, por lo cual en este sentido su consumo crudo o insuficientemente cocido, no representarían riesgo.

La infección en el hospedador definitivo es generalmente no patógena, aunque ocasionalmente se ha desarrollado diarrea moderada, en el HI el principal efecto patógeno es atribuible a la segunda generación esquizogonica en el endotelio vascular.

// S. ovicanis // ha sido señalada como causa de aborto en ovejas y de miosistis grave y encefalomielitis en corderos de diferentes países. Sin embrago, raramente se observan signos clínicos en la infección por sarcocystis y los efectos mas significativos consisten en la presencia de quistes en los músculos de los animales de abasto dando lugar al decomiso de la canal.

Esto lo encontré en otro libro:

**Signos clínicos **
En infecciones graves de los hospederos intermediarios se produce anorexia, fiebre, anemia, perdida de peso, dificultad de movimientos y a veces se tumban; también se ha señalado que los corderos adoptan postura de perro. En el ganado vacuno, generalmente se produce la perdida del pelo al final de la cola. Estos signos pueden estar acompañados por edema submandibular, exoftalmia y aumento de los ganglios linfáticos. También puede producirse aborto en ganado gestante.

ESTO AGREGÓ CAMILA: 

**Sintomatología clínica**
Gracias a infecciones experimentales que se han realizado en hospederos intermediarios, se sabe que si se  infecta experimentalmente a bovinos, ovinos, porcinos o caprinos con altas dosis de esporoquistes (104 ó 106) de **Sarcocystis,** se produce una sarcocistosis aguda y provocando en algún caso, la muerte de los animales. Este cuadro agudo es caracterizado por la siguiente sintomatología: Síndrome febril con hipertermia, polipnea y taquicardia, anorexia, disminución de peso, anemia, fiebre, alteración de la conducta, ataxia, aumento de volumen de los ganglios palpables, alopecias, e incluso erosiones interdigitales, laminitis y erosiones en carpo y tarso de terneros, abortos en hembras gestantes (principalmente en oveja y cabra), pudiéndose producir la muerte a los 17 a 30 días después de la infección.

 Disminución del volumen globular sanguíneo, del número de eritrocitos y nivel de hemoglobina, presentándose neutropenia y linfopenia. También se describe un aumento del tiempo de protrombina. Las enzimas séricas LDH, CPK y GOT suelen estar aumentadas durante las 4 o 5 primeras semanas

Al final de la fase aguda con los síntomas respectivos (anemia, caquexia, fiebre, abatimiento y trastornos neurológicos), los animales mueren, o evolucionan hacia la cronicidad. El estado crónico es de alta frecuencia en la mayoría de los animales, este está determinado por la localización muscular de los parásitos y no se presentarían síntomas clínicos apreciables. Sin embargo se han descrito ciertas reacciones inflamatorias leves en el tejido muscular, la que según algunos autores sería producido por la ruptura de quistes y su consiguiente degeneración. Siendo los trastornos más constantes en la aprehensión de alimentos, masticación y deglución. También dolores musculares y trastornos de micción. A la necropsia se observa palidez de las mucosas y vísceras, linfoadenopatía generalizada y petequías en las membranas serosas de los órganos. Histológicamente hay infiltración de células mononucleares en el miocardio, cerebro, hígado y músculo estriado El cuadro cl ínico desaparece cuando los parásitos se enquistan y los quistes maduran. El hombre adquiere sarcosporidiosis o sarcocistosis cuando consume carne cruda o semicocida de vacuno o cerdo infectados con quistes de //Sarcocystis//. En general, sólo la especie de //Sarcocystis// que se encuentra en los cerdos (//S. suihominis//) puede ocasionar un trastorno clínico en el hombre, caracterizado por cierto malestar digestivo en que puede haber diarrea, nauseas, fiebre y en general síntomas similares a los de una intoxicación alimenticia, que no cursan más allá de las 24 a 48 horas. En perros o gatos no se alcanzan a percibir signos clínicos por esta infección. Las especies de //Sarcocystis// presentes en los ovinos no afectarían al hombre, por lo cual en este sentido su consumo crudo o insuficientemente cocido, no representarían riesgo. <span style="font-family: 'Trebuchet MS','sans-serif'; font-size: 10pt;">Hospederos :

<span style="font-family: 'Trebuchet MS','sans-serif'; font-size: 10pt;"> Estos se contagian principalmente por ingestión de alimentos y agua que contengan esporocistos, y el parasito se localiza según la fase en la que se encuentre: -En la fase proliferativa con formación de pseudiquistes se encuentra en células endoteliales de las arterias, y en la fase quística en la musculatura con formación de bradizoítos dentro del quiste Aquí la reproducción es asexual (por merogonia)

<span style="font-family: 'Trebuchet MS','sans-serif'; font-size: 10pt;"> Este se contagia por ingestión de quistes por carnivorismo, y aquí el parasito se localiza en lámina propia del intestino delgado. Aquí el tipo de reproducción solo sexual (gametogonia)

Epidemiología
Distribución geográfica: La sarcocistosis intestinal del hombre parece tener una distribución mundial. La sarcocistosis muscular ha sido notificada solo en Egipto, La India, Malasia y Tailandia.

Presentación en el hombre La infección intestinal del hombre está distribuida en la mayor parte del mundo, con una incidencia de 6 % a 10% (OMS, 1981). El hábito de consumir carne cruda, sin embargo, influye sobre estas cifras.

Presentación en los animales La prevalencia de infección muscular por sarcocystis spp. En bovinos y cerdos es muy alta; a veces alcanza una tasa superior a 90%. Los bovinos albergan también a las especies S. cruzi (también denominada S. bovicanis) y S.hirsuta (también denominada S. bovifelis), cuyos huéspedes definitivos son el perro y el gato, respectivamente; los porcinos albergan a las especies M. miescheriana ( también denominada S. suicanis) y S. porcifelis , y sus huéspedes definitivos son el perro y el gato respectivamente. Como la diferenciación de especies en el huésped intermediario es difícil, no se sabe qué porcentaje de prevalencia corresponde a parásitos infectantes para el hombre. La Organización mundial de la Salud (1981) estima que cerca de la mitad de los quistes musculares de los bovinos y cerdos corresponden a S. hominis o S. suihominis. Efectivamente, en la India se encontró que la prevalencia de S. suihominis en cerdos era cerca del 47 % y la de S. miescheriana era de 43% (Saleque y Bhatia, 1991). Otros estudios han demostrado que los monos rhesus pueden infectarse y mantener una infección intestinal con S. hominis durante una semana por lo menos. La enfermedad en rumiantes es más bien rara pero la infección es muy frecuente, probablemente porque hay al menos 3 especies que infectan al bovino y 2 a los ovinos. Los ooquistes viven por varios mese en ambientes moderadamente húmedos y fríos. Por otro lado, los hospedadores definitivos no desarrollan inmunidad y cada infección resulta en nuevas ondas de ooquistes que contaminan el ambiente. Se ha observado que la alta prevalencia de las infecciones asintomáticas esta relacionada con la asociación que se mantiene entre perros y gatos y los animales de granja de los cuales se alimentan, por ejemplo las ovejas y perros juegan un papel importante en la transmisión de //S. ovicanis//, de lo cual se deduce que solamente se debe administrar a los perros carne cocida. La forma aguda probablemente aparece de maneras habitual en rebaños que se han criado si contacto con perros y posteriormente son expuestos a gran número de esporoquistes procedentes de las heces de perros. Se desconoce la supervivencia de los esporoquistes eliminados de las heces.

El hombre adquiere sarcosporidiosis o sarcocistosis cuando consume carne cruda o semicocida de vacuno o cerdo infectados con quistes de //Sarcocystis//. La frecuencia de infección por este protozoo en las especies de abasto es muy elevada llegando incluso al 100% de los vacunos. En las otras especies la frecuencia es de alrededor de 75%. Plantear el decomiso de los animales infectados a nivel de mataderos es imposible debido a la alta prevalencia. Además los quistes en estas especies son microsocópicos. Se exceptúan los camélidos sudamericanos en los que se desarrollan quistes macroscópicos de hasta 2 cm de longitud, lo cual determina pérdidas económicas por el decomiso de la zona muscular o canal afectada.

**<span style="color: red; font-family: 'Arial','sans-serif';">Epidemiología: **
Epidemiología

Distribución geográfica: La sarcocistosis intestinal del hombre parece tener una distribución mundial. La sarcocistosis muscular ha sido notificada solo en Egipto, La India, Malasia y Tailandia.

Presentación en el hombre La infección intestinal del hombre está distribuida en la mayor parte del mundo, con una incidencia de 6 % a 10% (OMS, 1981). El hábito de consumir carne cruda, sin embargo, influye sobre estas cifras.

Presentación en los animales La prevalencia de infección muscular por sarcocystis spp. En bovinos y cerdos es muy alta; a veces alcanza una tasa superior a 90%. Los bovinos albergan también a las especies S. cruzi (también denominada S. bovicanis) y S.hirsuta (también denominada S. bovifelis), cuyos huéspedes definitivos son el perro y el gato, respectivamente; los porcinos albergan a las especies M. miescheriana ( también denominada S. suicanis) y S. porcifelis , y sus huéspedes definitivos son el perro y el gato respectivamente. Como la diferenciación de especies en el huésped intermediario es difícil, no se sabe qué porcentaje de prevalencia corresponde a parásitos infectantes para el hombre. La Organización mundial de la Salud (1981) estima que cerca de la mitad de los quistes musculares de los bovinos y cerdos corresponden a S. hominis o S. suihominis. Efectivamente, en la India se encontró que la prevalencia de S. suihominis en cerdos era cerca del 47 % y la de S. miescheriana era de 43% (Saleque y Bhatia, 1991). Otros estudios han demostrado que los monos rhesus pueden infectarse y mantener una infección intestinal con S. hominis durante una semana por lo menos. La enfermedad en rumiantes es más bien rara pero la infección es muy frecuente, probablemente porque hay al menos 3 especies que infectan al bovino y 2 a los ovinos. Los ooquistes viven por varios mese en ambientes moderadamente húmedos y fríos. Por otro lado, los hospedadores definitivos no desarrollan inmunidad y cada infección resulta en nuevas ondas de ooquistes que contaminan el ambiente. Se ha observado que la alta prevalencia de las infecciones asintomáticas esta relacionada con la asociación que se mantiene entre perros y gatos y los animales de granja de los cuales se alimentan, por ejemplo las ovejas y perros juegan un papel importante en la transmisión de //S. ovicanis//, de lo cual se deduce que solamente se debe administrar a los perros carne cocida. La forma aguda probablemente aparece de maneras habitual en rebaños que se han criado si contacto con perros y posteriormente son expuestos a gran número de esporoquistes procedentes de las heces de perros. Se desconoce la supervivencia de los esporoquistes eliminados de las heces.

El hombre adquiere sarcosporidiosis o sarcocistosis cuando consume carne cruda o semicocida de vacuno o cerdo infectados con quistes de //Sarcocystis//. La frecuencia de infección por este protozoo en las especies de abasto es muy elevada llegando incluso al 100% de los vacunos. En las otras especies la frecuencia es de alrededor de 75%. Plantear el decomiso de los animales infectados a nivel de mataderos es imposible debido a la alta prevalencia. Además los quistes en estas especies son microsocópicos. Se exceptúan los camélidos sudamericanos en los que se desarrollan quistes macroscópicos de hasta 2 cm de longitud, lo cual determina pérdidas económicas por el decomiso de la zona muscular o canal afectada.

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El protozoo se conoce en Chile desde hace más de 50 años. En la revisión realizada por Tagle (1966) sobre los parásitos de animales domésticos en Chile, se mencionan a //S. tenella// y //S. miescheriana//. Según un estudio realizado en la zona sur, hay altos porcentajes de infección en en bovinos y porcinos (80-100%) y en equinos de la zona centro-sur (88%) e índices medios de infección en ovinos (50%). También se ha diagnosticado en animales salvajes, como el pudú, la vicuña y el guanaco. Y causa un grave problema con los otros camélidos sudamericanos (llama y alpaca), incluso se estimaría hasta un 100% de los animales infectados mayores de 2 años. La prevalencia de la enfermedad es bastante alta, siendo de un 100% en bovinos, 86% en ovinos y 85% en porcinos provenientes de la zona central del país.=====

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A los camélidos sudamericanos los afectaría la especie //S. aucheniae// que produce quistes macroscópicos en el músculo esquelético, mientras que los quistes microscópicos en músculo cardiaco y esquelético son formados por //S. lamacanis//. En el guanaco se describe también //S. tilopoidi// (La Perle y col. 1999) que produciría qusites macroscópicos blanquecinos en los músculos de la lengua, miocardio y músculo esquelético, parecidos a los encontrados en las fascias de los camélidos domésticos (Beldoménico, y col., 2003). No existe información con respecto a la enfermedad en vicuñas. La mayoría de las veces, los quistes son macroscópicos, pero en ovinos y camélidos pueden ser macroscópicos, llegando a medir hasta 2 cm de diámetro.=====

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Los camélidos sudamericanos y otros rumiantes actuarían como huéspedes intermediarios para el parásito (en su fase asexuada) al ingerir a los esporoquistes del ambiente (suelo, materia vegetal, etc.) y esporozoitos son liberados en el tracto intestinal, generando 3 generaciones de esquizogonias. El quiste muscular es reportado en la necropsia de alpacas y llamas, tanto a nivel de matadero como en la agricultura familiar campesina del altiplano. En ésta es posible apreciar palidez de las mucosas y víceras, linfoadenopatía generalizada y petequias en las membranas serosas de los órganos. A veces, estos signos y síntomas no son bien asociados a la enfermedad y no se sabe si la forma aguda de la enfermedad esté presente en los camélidos. La patología en las vicuñas es de la que menos información se tiene. ( esto esta en la etiología y en sintomatología) =====

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En la mayoría de las especies existe una correlación significativa entre edad e infección y como tejidos y órganos blancos predilectos, se encontraría el esófago encabezando, luego diafragma y finalmente corazón. ( patología organos blancos y edad en epidemiología) =====

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La Sarcosporidiosis genera un grave problema en la XII región en cuanto a la comercialización de la carne, ya que cuando infecta a los camélidos sudamericanos debido a los quistes de gran tamaño, bajando la calidad de la carne para el consumo humano. El diagnóstico de estas estructuras en matadero lleva a la decomización parcial o total del producto, repercutiendo en pérdidas económicas que se estiman en un 20% de la producción altoandina ( Legia 1991) a lo que además se le suma la pérdida de animales por los abortos producidos por el estrés gestacional que produce una baja en la inmunidad lo que podría reactivar esquizogonias, dando como resultado una aparición aguda y también crónica de la enfermedad y además la baja en la producción por pérdida de peso en los animales su menor crecimiento. Este es un grave problema sobre todo para los pequeños productores no solo por la pérdida de la carne, sino también por el freno a los intentos de mejorar la comercialización de este producto nacional, y también para la estimulación de la crianza del guanaco, cuya canal tiene un rendimiento similar a la del bovino y ovino de la XII región.=====

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La carne puede recuperarse si es sometida a tratamientos térmicos (congelación y cocción, ambos procedimientos adecuados para la destrucción del protozoo), lo que sería una alternativa al decomiso. ( control?) =====

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Se desconoce si el ser humano pueda actuar como hospedero definitivo, pero se conocen algunos (muy pocos) casos de infección muscular, probablemente constituyan hallazgos fortuitos de casos fallecidos por otras causas. <--- se contradice con lo ke sigue o no?---> La presentación de sarcocistosis intestinal por //S. bovihominis// y //S. suihominis// (asociados a cuadros de enteritis causados por //Isospora hominis//) en cambio es mucho más frecuente, y ello está estrechamente vinculado a que el hombre es huésped final y en la naturaleza no tendría predadores (ciclo terminaría en él). El perro también demostró ser un huésped apropiado apra el ciclo de este parásito, pero no así el gato ni el ratón. =====

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Aunque los camélidos son portadores asintomáticos, incluso con una alta carga parasitaria (de esporoquistes), en huéspedes intermediarios de otras especies rumiantes produce anorexia, disminución de peso, anemira, fiebre, ataxia, inflamación de los nódulos palpebrales, aumento de la salivación, inquietud, abortos e incluso llevar a la muerte del hospedero a los 17 – 30 días post infección. ( esto se dice en sintomatología) =====

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Se está evaluando la importancia de los cánidos silvestres como el zorro y otros carnívoros predadores silvestres en la mantención de la enfermedad en el altiplano chileno. Se ignora si el puma y el zorro sean hospederos definitivos, pero se presume que sí. De gran importancia son las características socioculturales del criador, ya que este podría ayudar al incremento en la prevalencia de la enfermedad al dar vísceras crudas a los perros, lo que no sólo permite la mantención y diseminación de esta enfermedad, sino también de otras como la hidatidosis (Rojas, 1988).=====

**FAO**. 2005. Situación actual de los camélidos sudamericanos en Chile. p-48

- Prevalencias / incidencias
- Letalidad / morbilidad / mortalidad - Especies susceptibles - Predisponentes de los hospederos (edad, sexo, raza, etc.) - Predisponentes ambienteales (temperatura, humedad, estaciones del año) - Pérdidas económicas

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif';">La enfermedad en rumiantes es más bien rara pero la infección es muy frecuente, probablemente porque hay al menos 3 especies que infectan al bovino y 2 a los ovinos. Los ooquistes viven por varios mese en ambientes moderadamente húmedos y fríos. Por otro lado, los hospedadores definitivos no desarrollan inmunidad y cada infección resulta en nuevas ondas de ooquistes que contaminan el ambiente. Se ha observado que la alta prevalencia de las infecciones asintomáticas esta relacionada con la asociación que se mantiene entre perros y gatos y los animales de granja de los cuales se alimentan, por ejemplo las ovejas y perros juegan un papel importante en la transmisión de //<span style="font-family: 'Arial','sans-serif';">S. ovicanis //, de lo cual se deduce que solamente se debe administrar a los perros carne cocida. La forma aguda probablemente aparece de maneras habitual en rebaños que se han criado si contacto con perros y posteriormente son expuestos a gran número de esporoquistes procedentes de las heces de perros. Se desconoce la supervivencia de los esporoquistes eliminados de las heces.

<span style="font-family: 'Arial','sans-serif';"> El hombre adquiere sarcosporidiosis o sarcocistosis cuando consume carne cruda o semicocida de vacuno o cerdo infectados con quistes de //<span style="font-family: 'Arial','sans-serif';">Sarcocystis //. La frecuencia de infección por este protozoo en las especies de abasto es muy elevada llegando incluso al 100% de los vacunos. En las otras especies la frecuencia es de alrededor de 75%. Plantear el decomiso de los animales infectados a nivel de mataderos es imposible debido a la alta prevalencia. Además los quistes en estas especies son microsocópicos. Se exceptúan los camélidos sudamericanos en los que se desarrollan quistes macroscópicos de hasta 2 cm de longitud (Fig. 4), lo cual determina pérdidas económicas por el decomiso de la zona muscular o canal afectada.

Diagnostico

El diagnostico in vivo de sarcocistosis aguda es difícil ya que los síntomas no son totalmente específicos, por lo que pueden confundirse con otros procesos patológicos. Aun así algunos datos clínicos como anemia, fiebre, sialorrea, alopecia e incremento de los niveles de enzimas plasmáticas (GOT, CPK y LDH) ofrecen una orientación en el caso de esta enfermedad(Cordero del Campillo, M. 1999 ). Exámenes La infección en los huéspedes definitivos carnívoros, puede diagnosticarse mediante la búsqueda de los esporoquistes en los excrementos. Ello se realiza utilizando la técnica coproparasitaria de flotación en sulfato de Zinc u otras soluciones de alta densidad. Posteriormente se observa al microscopioya que los esporoquistes miden alrededor de 12 a 16 x 7,6 a 10,8 micrones (Gorman Goffreri, Texia. 1984 ).

Otros métodos son las pruebas serológicas como ELISA, inmunofluorescencia indirecta y hemoaglutinación, utilizando antigeno con bradizoitos

El diagnostico histológico realizado apartir de muestras procedentes de biopsias principalmente de ganglios linfáticos superficiales y de musculatura, resulta problemático ya que los parásitos ocupan transitoriamente las células endoteliales de las arterias, por lo que en el momento de la obtención de las muestra pueden haberse trasladado. Además, debe concurrir la existencia de una alta carga parasitaria, porque puede suceder que en los cortes histológicos no se observen las formas evolutivas intracelulares (Cordero del Campillo, M. 1999 ).

El diagnostico de la sarcosporidiosis muscular es básicamente post mortem y se basa en observaciones macroscópicas o microscópicas de los quistes, que pueden verse principalmente en la necropsia, o durante la inspección de las canales en el matadero (Cordero del Campillo, M. 1999 ).

Quistes macroscópicos, por ejemplo de S, gigantea, lenticulares, globosos o como granos de arroz, de color blanco o lechos, se pueden encontrar en esófago, lengua o ambos de oveja. En ganado bovino se pueden detectar quistes delgados, finos, y sinuosos entre los planos musculares, propios de S.hirsuta. (Cordero del Campillo, M. 1999 ).

Los quistes microscópicos, en cambio, se pueden detectar mediante la fototriquinoscopía (en cerdos), o bien a través de cortes histológicos o digestión artificial de trozos musculares. De éstas técnicas ** post-mortem ** la más eficiente es la digestión artificial, ya que se analiza una gran cantidad de tejido y permite la liberación de los merozoitos de los quistes musculares aumentando las probabilidades de su hallazgo. Posteriormente el sedimento del material digerido, es observado al microscopio para verificar la presencia o ausencia del protozoo. Hay que tener en cuenta que la compresión excesiva de estos quistes puede provocar su ruptura y así favorecer la salida de los bradizoitos, los cuales se pueden observar fácilmente vehiculizados por el jugo tisular (Gorman Goffreri, Texia. 1984 ).

Por ultimo cabe mencionar que se han realizado estudios para complementar estas técnicas diagnosticas con nuevos métodos como la utilización de PCR, Nested PCR, y técnicas serológicas.

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El protozoo se conoce en Chile desde hace más de 50 años. En la revisión realizada por Tagle (1966) sobre los parásitos de animales domésticos en Chile, se mencionan a //S. tenella// y //S. miescheriana//. Según un estudio realizado en la zona sur, hay altos porcentajes de infección en en bovinos y porcinos (80-100%) y en equinos de la zona centro-sur (88%) e índices medios de infección en ovinos (50%). También se ha diagnosticado en animales salvajes, como el pudú, la vicuña y el guanaco. Y causa un grave problema con los otros camélidos sudamericanos (llama y alpaca), incluso se estimaría hasta un 100% de los animales infectados mayores de 2 años. La prevalencia de la enfermedad es bastante alta, siendo de un 100% en bovinos, 86% en ovinos y 85% en porcinos provenientes de la zona central del país.=====

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A los camélidos sudamericanos los afectaría la especie //S. aucheniae// que produce quistes macroscópicos en el músculo esquelético, mientras que los quistes microscópicos en músculo cardiaco y esquelético son formados por //S. lamacanis//. En el guanaco se describe también //S. tilopoidi// (La Perle y col. 1999) que produciría qusites macroscópicos blanquecinos en los músculos de la lengua, miocardio y músculo esquelético, parecidos a los encontrados en las fascias de los camélidos domésticos (Beldoménico, y col., 2003). No existe información con respecto a la enfermedad en vicuñas. La mayoría de las veces, los quistes son macroscópicos, pero en ovinos y camélidos pueden ser macroscópicos, llegando a medir hasta 2 cm de diámetro.=====

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Los camélidos sudamericanos y otros rumiantes actuarían como huéspedes intermediarios para el parásito (en su fase asexuada) al ingerir a los esporoquistes del ambiente (suelo, materia vegetal, etc.) y esporozoitos son liberados en el tracto intestinal, generando 3 generaciones de esquizogonias. El quiste muscular es reportado en la necropsia de alpacas y llamas, tanto a nivel de matadero como en la agricultura familiar campesina del altiplano. En ésta es posible apreciar palidez de las mucosas y víceras, linfoadenopatía generalizada y petequias en las membranas serosas de los órganos. A veces, estos signos y síntomas no son bien asociados a la enfermedad y no se sabe si la forma aguda de la enfermedad esté presente en los camélidos. La patología en las vicuñas es de la que menos información se tiene.=====

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En la mayoría de las especies existe una correlación significativa entre edad e infección y como tejidos y órganos blancos predilectos, se encontraría el esófago encabezando, luego diafragma y finalmente corazón.=====

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La Sarcosporidiosis genera un grave problema en la XII región en cuanto a la comercialización de la carne, ya que cuando infecta a los camélidos sudamericanos debido a los quistes de gran tamaño, bajando la calidad de la carne para el consumo humano. El diagnóstico de estas estructuras en matadero lleva a la decomización parcial o total del producto, repercutiendo en pérdidas económicas que se estiman en un 20% de la producción altoandina ( Legia 1991) a lo que además se le suma la pérdida de animales por los abortos producidos por el estrés gestacional que produce una baja en la inmunidad lo que podría reactivar esquizogonias, dando como resultado una aparición aguda y también crónica de la enfermedad y además la baja en la producción por pérdida de peso en los animales su menor crecimiento. Este es un grave problema sobre todo para los pequeños productores no solo por la pérdida de la carne, sino también por el freno a los intentos de mejorar la comercialización de este producto nacional, y también para la estimulación de la crianza del guanaco, cuya canal tiene un rendimiento similar a la del bovino y ovino de la XII región.=====

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La carne puede recuperarse si es sometida a tratamientos térmicos (congelación y cocción, ambos procedimientos adecuados para la destrucción del protozoo), lo que sería una alternativa al decomiso.=====

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Se desconoce si el ser humano pueda actuar como hospedero definitivo, pero se conocen algunos (muy pocos) casos de infección muscular, probablemente constituyan hallazgos fortuitos de casos fallecidos por otras causas. La presentación de sarcocistosis intestinal por //S. bovihominis// y //S. suihominis// (asociados a cuadros de enteritis causados por //Isospora hominis//) en cambio es mucho más frecuente, y ello está estrechamente vinculado a que el hombre es huésped final y en la naturaleza no tendría predadores (ciclo terminaría en él). El perro también demostró ser un huésped apropiado apra el ciclo de este parásito, pero no así el gato ni el ratón. =====

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Aunque los camélidos son portadores asintomáticos, incluso con una alta carga parasitaria (de esporoquistes), en huéspedes intermediarios de otras especies rumiantes produce anorexia, disminución de peso, anemira, fiebre, ataxia, inflamación de los nódulos palpebrales, aumento de la salivación, inquietud, abortos e incluso llevar a la muerte del hospedero a los 17 – 30 días post infección.=====

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Se está evaluando la importancia de los cánidos silvestres como el zorro y otros carnívoros predadores silvestres en la mantención de la enfermedad en el altiplano chileno. Se ignora si el puma y el zorro sean hospederos definitivos, pero se presume que sí. De gran importancia son las características socioculturales del criador, ya que este podría ayudar al incremento en la prevalencia de la enfermedad al dar vísceras crudas a los perros, lo que no sólo permite la mantención y diseminación de esta enfermedad, sino también de otras como la hidatidosis (Rojas, 1988).=====

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Generalmente no se tratan animales domésticos por infección. La administración de drogas antiprotozoarias a los carnívoros, no son muy eficientes para controlar la sarcosporidiosis intestinal y evitar la diseminación de esporoquistes. Aun asi, existen investigaciones y se ha comprobado la eficacia que tendria el toltrazuril en perros, que a partir del 6º dia de tratamiento puede controlar la sarcocistiosis, este farmaco impide el desarrollo de los distintos estadios de los coccidios (fase sexual y asexual). Cuando aparece un brote en rumiantes se ha sugerido la introducción de amprol en la dieta de los animales de efecto profiláctico. En caballos se debe colocar Pirimetamina (antiprotozoario) + Sulfa/Trimetoprim (antimicrobiano), Ponazuril (sintomas neurologicos) y Toltrazuril (antiprotozoario). En humanos la infección por //Sarcocystis hominis// no requiere tratamiento antiparasitario, aunque en presencia de eosinofilia u otros datos sugerentes de reacción de hipersensibilidad pueden utilizarse corticosteroides.

** Prevención y Control **
Las únicas medidas de control son simplemente higiénicas. En los herbívoros se deben excluir a los carnívoros de los corrales de animales o las bodegas de alimentos, los contenedores de alimentos deben conservarse cubiertos y los comederos y bebederos deben disponer de altura para evitar la contaminación con heces. E los carnívoros se les debe alimentar con comida enlatada, seca o cocida. Los coccidostáticos (amprolium, monensín, salimonicina, etc.) solo actúan sobre los merontes de la infección inicial y pueden usarse cuando el riesgo es inminente.

Control y prevención
- El control en el HI consiste en la eliminación de la ocntaminación fecal de la comida; elevar el comedero y bebedero para prevenir la caída del alimento al piso contaminado. - El control práctico en el HD consiste en la eliminación de materia prima o carne poco cocida de las dietas.

-El control de la Sarcosporidiosis es muy difícil y para ello es necesario cortar el ciclo del parásito, evitando que los carnívoros (perro, gato, hombre), consuman carne cruda o insuficientemente cocida e infectada con Sarcocystis. Se ignora si algunos carnívoros predadores como zorros y pumas puede ser huéspedes definitivos, aún cuando lo más probables es que si lo sean <span style="font-family: 'Arial','sans-serif';"> Esta infección parasitaria puede evitarse mediante el consumo la carne bien cocida ya que el calor de 58º C así como la congelación, destruyen el protozoo. La sarcosporidiosis no es posible detectarla a nivel de matadero.

REFERENCIAS LISTAS:

 * 1. **** BARRIGA, O. ** 2002. Las enfermedades parasitarias de los animales domésticos en la Ámerica Latina. Editorial Germinal. Santiago, Chile. 247p.
 * 2. **** BARRIENTOS, M.; CHAVEZ, A.; PACHECO, A. ** Efecto del toltrazuril y la combinación de sulfadoxina y pirimetamina en el tratamiento de la sarcocistiosis canina durante el periodo patente. // Rev. investig. vet. Perú //, ene./jun. 2007, vol.18, no.1, p.69-75. ISSN 1609-9117.
 * 3. **** DURÁN, J. ** 2004. Saneamiento y detoxificación de la carne de alpaca con sarcocistiosis mediante la aplicación de tratamiento físico – químicos apropiados para uso doméstico. Tesis Médico Veterinario. Lima, Perú. Universidad Nacional de San Marcos. 25p.
 * 4. **** GORMAN, T. ** 1984. Nuevos conceptos sobre sarcosporidiosis animal. [en línea] <[]> [consulta: 18-04-2010]

5. ** PEREZ, J.L.; HERNANDEZ, M.; HERNANDEZ-CABRERA, M.; PISOS-ALAMO, E.; Carranza, C. ; Castillo de Vera, M.; Aparicio, P. ** Tratamiento de las enfermedades parasitarias (I): Protozoosis. Inf Ter Sist Nac Salud 2007;31:3-16. 6. **URQUHAR, G.; ARMOUR, J.; DUNCAN, J.L.; DUNN, A.; JENNINGS, F.** 2001. Parasitología veterinaria. Editorial Acribia. Zaragoza, España. 355 p.

7. <span style="font-family: Verdana; font-size: 10.0pt; mso-ansi-language: ES-TRAD; mso-bidi-font-family: Verdana; mso-fareast-font-family: Cambria; mso-fareast-language: EN-US; mso-fareast-theme-font: minor-latin;">**CORDERO DEL CAMPILLO, M.** 1999. Parasitologia Veterinaria.

Referencias
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GOSLING, P., J.; Dictionary of Parasitology. 2005. BARRIGA, O,O.; Las enfermedades parasitarias de los animales domésticos en la américa latina. 2002.

* INFO EXTRA
[] [|--> Sarcocystid__ae__]

Género de [|protozoos] que se encuentran en reptiles, pájaros y mamíferos, incluyendo al hombre. Este parásito heterogéneo produce quistes en los músculos de los hospederos intermediarios como son los animales hervíboros domésticos (ganado vacuno, carnero, cerdos) y roedores. El hospedero final son depredadores como los perros, gatos y el hombre.

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[] [|Coccidiosis] Infección del músculo estriado de los mamíferos por parásitos del género [|SARCOCYSTIS]. Los síntomas de la enfermedad son vómitos, diarreas, debilidad muscular y parálisis son producidos por la sarcocistina, toxina producida por el organismo.